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細(xì)菌感染，如志賀氏菌引起的痢疾，每年造成數(shù)百萬(wàn)人死亡，但是這些細(xì)菌是否也能干擾身體對(duì)抗感染的能力，以前并不清楚。

在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自倫敦國(guó)王學(xué)院的研究人員闡明了細(xì)菌阻止宿主細(xì)胞識(shí)別即將發(fā)生的感染的分子過(guò)程。相關(guān)研究結(jié)果于2022年5月13日在線發(fā)表在Cell期刊上，論文標(biāo)題為“A family of conserved bacterial virulence factors dampens interferon responses by blocking calcium signaling”。

在感染期間，構(gòu)成我們身體第一道防線的細(xì)胞會(huì)釋放“干擾素”。干擾素誘導(dǎo)一種抗菌狀態(tài)，保護(hù)組織免受感染。干擾素提醒鄰近的細(xì)胞，使它們準(zhǔn)備好抵御即將到來(lái)的感染。許多病毒---包括SARS-CoV2---已經(jīng)進(jìn)化出抑制正常干擾素功能的蛋白來(lái)感染我們并在人群中傳播，但是細(xì)菌病原體是否逃避干擾素反應(yīng)仍不清楚。

這些作者證明了志賀氏菌III型分泌效應(yīng)物OspC蛋白家族阻斷干擾素信號(hào)傳導(dǎo)，并且與它的細(xì)胞死亡抑制活性無(wú)關(guān)。相反，干擾素抑制是通過(guò)志賀氏菌OspC1和OspC3與鈣離子傳感蛋白鈣調(diào)蛋白（calmodulin, CaM）的結(jié)合進(jìn)而阻斷CaM激酶II和下游的JAK/STAT信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。缺乏OspC1和OspC3的志賀氏菌在上皮細(xì)胞和小鼠感染模型中的生長(zhǎng)減弱了。在這兩種情形下，這種表型可通過(guò)剔除干擾素受體而得到拯救。在其他病原體中保守的OspC同源物不僅結(jié)合CaM，而且還抑制干擾素，這表明是一種廣泛的毒力策略。這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種保守的但以前未描述的干擾素抑制的分子機(jī)制，并證實(shí)了鈣離子和干擾素靶向在細(xì)菌致病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用。

這是一種新發(fā)現(xiàn)的策略，通過(guò)破解宿主的鈣離子信號(hào)來(lái)欺騙我們的免疫系統(tǒng)，阻止我們對(duì)這種細(xì)菌感染產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)。

論文通訊作者、倫敦國(guó)王學(xué)院的Charlotte Odendall博士說(shuō)，“這項(xiàng)新的研究是另一個(gè)完美的例子，說(shuō)明研究病原體不僅可以更好地了解感染過(guò)程，而且還可以揭示宿主對(duì)感染反應(yīng)的復(fù)雜性。”

這些觀察結(jié)果可能為開(kāi)發(fā)針對(duì)細(xì)菌感染的新療法打開(kāi)大門。

（來(lái)源：生物谷）